细胞的有丝分裂

细胞分裂是高中生物学课程中非常重要的知识点,教学中有一定的难度。教师要运用恰当的方式,引导学生对相关问题进行分析与探究,培养学生的科学思维与科学探究能力,从而有效提升学生对细胞分裂知识的把握。笔者对高中生物学涉及的细胞分裂相关疑难点进行阐释,旨在拓宽教师对细胞分裂相关问题的理解,更好地引导学生学习细胞分裂及其相关知识。

1、纺锤丝和星射线一样吗

人教版必修1"分子与细胞"模块讲述了动物细胞与植物细胞有丝分裂的不同点有二∶第一个区别是植物细胞从细胞的两极发出纺锤丝,形成一个梭形的纺锤体,动物细胞从中心粒周围发出无数条放射状的星射线,两组中心粒之间的星射线形成了纺锤体。但在必修2"遗传与进化"模块讲述哺乳动物细胞的减数分裂时,又出现了纺锤丝。是不是有丝分裂和减数分裂产生的纺锤体不一样?

纺锤体(spindle)顾名思义为形似纺锤的结构。它是细胞有丝分裂和减数分裂过程中的一种与染色体分离直接相关的细胞器,它与染色体的排列和移动有着密切关系。纺锤体有两种:动物细胞的纺锤体两端有星状体,每个星状体的中间有中心体,称为有星纺锤体,动物细胞中的中心体也是纺锤体的一部分;高等植物细胞的纺锤体两端没有星状体,呈桶状,称为无星纺锤体。组成纺锤体的丝状结构称为纺锤丝,它由微管蛋白组成。纺锤丝有4种类型∶连续丝、染色体丝(又称牵引丝)、中间丝和星体丝(又称星射线)。连续丝是细胞一极与另一极相连的纺锤丝;染色体丝又称牵引丝,是从细胞一极发出与着丝点相连的纺锤丝;中间丝不与细胞两极相连,也不与着丝点相连,是后期在两组染色体之间出现的纺锤丝;星体丝(又称星射线)是由细胞两极的中心体发射出来的,只参与构成有星纺锤体。

所以,星射线属于纺锤丝的范畴,在动物细胞分裂中可以说是纺锤丝也可以说是星射线。而高等植物没有中心体,植物细胞纺锤丝不能称之为星射线,只能称之为纺锤丝。所以人教版教材有关动物细胞的两处描述都是正确的。

2、染色单体通过着丝粒还是着丝点相连

细胞分裂的前期,人教版教材描述的是染色单体由一个着丝点连接,而北师大版教材描述的是染色单体由一个着丝粒连接。那么,着丝点和着丝粒究竟是不是同一物质?染色单体究竟是通过着丝点还是着丝粒相连呢?

长期以来,着丝粒和着丝点这两个术语是作为染色体上纺锤体附着区域的同义语使用的。遗传学文献中多用着丝粒一词,而细胞学家多用着丝点一词。后来在电镜下研究哺乳类染色体超微结构时发现,着丝点不同于着丝粒。着丝粒是一种高度有序的整合结构,包括3种不同的结构域:

(1)外表面的动粒结构域,负责连接动粒微管;

(2)中间结构域,是着丝粒的主体结构;

(3)内表面的配对结构域,负责姐妹染色单体连接。其中,沿着着丝粒外表面动粒结构域中的动粒结构又称着丝点,哺乳类动粒超微结构可分为3个区域(图1):一是与中央结构域相连的内板;二是中间间隙;三是外板。

着丝粒的结构域组织

因此,着丝点和着丝粒在形态结构上是不同的,它们并非同一概念。严格来说,染色单体是通过着丝粒相连的。

3、纺锤丝牵引的是着丝粒还是着丝点

细胞分裂中期,人教版教材描述为“每条染色体的着丝点的两侧,都有纺锤丝附着在上面。部分师生认为姐妹染色单体是通过着丝粒相连的,所以,纺锤丝也牵引在着丝粒上。其实不然。着丝点才与染色体整列分离密切相关。每条中期染色体上含有两个动粒结构(即两个着丝点),分别位于着丝粒的两侧。在中期,由纺锤体极体发出的微管捕捉染色体动粒,形成染色体动粒微管,这是染色体整列的必要前提。所以纺锤丝牵引的是着丝点而非着丝粒。

4、姐妹染色单体分开是因为着丝粒分裂还是着丝点分裂

人教版教材对有丝分裂后期和减数第二次分裂后期的表述都是“每个着丝点分裂成两个”。而北师大版教材的表述都是“每个着丝粒分裂成两个”。那么,究竟是着丝粒分裂还是着丝点分裂导致染色单体分开呢?根据前面对着丝粒和着丝点结构、位置的分析可知,有丝分裂中期和减数第二次分裂中期,每条染色体上只有一个着丝粒,而在每条染色体的两侧有两个着丝点。所以严格来说,有丝分裂后期和减数第二次分裂后期应该是着丝粒分裂。对于着丝点而言,彼此分离则更为恰当。

5、着丝粒是纺锤丝拉断的吗

人教版教材关于着丝点的分裂,主要有3处描述:必修1模块P.113“每个着丝点分裂成两个,姐妹染色单体分开,由纺锤丝牵引着分别移向细胞的两极”:必修2模块P.18“每条染色体的着丝点分裂,成为两条染色体,在纺锤丝的牵引下,这两条染色体分别向细胞的两极移动”;必修2模块P.87“秋水仙素能够抑制纺锤体的形成,导致染色体不能移向细胞两极,引起细胞内的染色体数目加倍”。根据教材描述,许多教师推断:着丝粒的分裂应该在纺锤丝牵引之前就已经完成了。那么,真的是这样吗?

这种推断是正确的。研究发现,伴随DNA复制过程由黏合素(Cohesin,一个蛋白复合体)维持姐妹染色单体的粘连。Cohesin的结构中包含了由Smcl、Smc3、Sccl/Mcd1和Scc3等几种蛋白质组成的亚单位。在细胞分裂中期向后期过渡的过程中,只有解离该黏合素复合体,姐妹染色单体才能分离。分离酶在姐妹染色单体正确分离的过程中发挥着极其重要的作用:分离酶解离黏合素复合体是在严格的调控下进行的,发挥作用的时间非常精准。所有姐妹染色单体排列在赤道板之前,分离酶会与保全素(securin,一种抑制性蛋白)相结台而不表现出蛋白酶活性;当后期开始时,保全素又会被促进复合体(APC/C)降解,恢复分离酶的活性研究发现,不同细胞中分离酶的作用位点稍有不同,但都以解离Sccl/Mcdl为主。

姐妹染色单体的分离是以黏合素蛋白的降解为标志的,只要相关蛋白降解,姐妹染色单体就能正常分开。因此,有丝分裂后期和减数第二次分裂后期着丝粒都是先分开,然后才被纺锤丝拉向细胞两极。染色体的运动来自纺锤丝的牵引,但是着丝粒的分并与纺锤丝的牵引作用并没有关系。

6、纺锤丝是怎么消失的

α微管蛋白和B微管蛋白构成的异源二聚体首尾衔接先组成微管原丝,13根微管原丝再组成圆筒状结构,这样就形成了典型的微管。当细胞进人分裂期时,细胞内产生微管聚合酶(XMAP21s)促进微管的快速聚合。微管的聚合作用是通过形成的异源二聚体不断地连接在微管上来实现的。那么,纺锤丝消失会不会像染色体(前期染色质螺旋缩短,末期又重新解旋成为染色质)变化一样,前期微管蛋白形成的异源二聚体经过组装构成纺锤丝,末期重新解聚,纺锤丝就消失了?

研究发现,纺锤丝的消失就是依赖于微管的解聚。在人类基因组中目前已知存在45种驱动蛋白,其中,以驱动蛋白Kinesin-13为代表的Kinesin家族就参与微管的解聚。那么,微管是怎样被微管解聚驱动蛋白Kinesin-13解聚的呢?Kinesin-13一般形成二聚体结构,造成微管末端的微管原丝形成弯曲的构象,从而使微管的末端逐个解离微管原丝的αB微管蛋白二聚体。这样,纺锤丝就消失了。

7、秋水仙素是如何影响纺锤体形成的

人教版必修2模块P.87讲“秋水仙素能够抑制纺锤体的形成”时,部分学生十分好奇抑制的过程是怎样的,与纺锤丝消失一样被解聚,还是微管蛋白合成受阻呢?

秋水仙素是1937年从百合科植物秋水仙的器官和种子中提取出的一种剧毒植物碱。秋水仙素化学结构的C环可以与纺锤丝结构中B微管蛋白的第1~46和214~241氨基酸残基片段交联,形成结合秋水仙素。当结合秋水仙素的B亚基组装到微管末端后,就会导致其他的微管蛋白亚基很难再组装到该处,这样,就抑制了微管蛋白的聚合。同时,秋水仙素也是一种微管解聚剂,可促使微管蛋白解聚。当秋水仙素与正在进行有丝分裂的细胞接触时,秋水仙素就会结合到微管蛋白的上述特定位点,破坏α与B微管蛋白形成的二聚体结构,引起原有微管解聚10。所以秋水仙素起到干扰微管装配或使已经形成的微管解聚,最终破坏纺锤体形成和终止细胞分裂的作用。

8、秋水仙素对动物细胞有影响吗

教材只是表述了秋水仙素能引起植物细胞染色体加倍,没有对动物做任何说明,导致师生产生疑惑∶秋水仙素对动物细胞有影响吗?

研究发现,秋水仙素在痛风和某些癌症等疾病的治疗中发挥着重要作用。急性痛风发作时,白细胞从血管内游走到痛风结节处,引起炎症反应,导致疼痛。此时,使用秋水仙素便可引起白细胞和其他游走炎症细胞的微管解聚,从而抑制炎症细胞向痛风结节的迁移。同时,秋水仙素还能减弱炎症细胞的代谢强度,最终减轻炎症反应和疼痛反应。在癌细胞分裂的过程中,秋水仙素结构中的C环与微管蛋白结合,阻止聚合成纺锤丝,使癌细胞停留在中期,发生细胞周期阻滞,进而导致癌变细胞凋亡"。

由此可见,秋水仙素对动物细胞的分裂是有影响的。秋水仙素对动物和植物的影响都是抑制纺锤丝的形成,但最终产生的结果不同。动物细胞大部分会改变代谢反应或者引起细胞凋亡,并没有看到多倍体细胞产生的实例支持。