我们常说得病了是被病菌感染。这里的“病”是指的病毒,“菌”是指的细菌。

细菌是许多疾病的病原体,包括肺结核、淋病、炭疽病、梅毒、鼠疫、沙眼等疾病都是由细菌所引发。而我们所熟知的麻疹、艾滋、流感、天花,包括目前闹得正凶的新冠等,则是由病毒所引发。

因此,病毒和细菌这两种东西都非常小,但是完全不同的。细菌是一种单细胞生物体,生物学家把这种生物归入“裂殖菌类”。也就是说,它是一个活体细胞,所以我们如果被细菌感染,可以用抗生素杀死它。

但被病毒感染后,却是任何抗生素都没有效果的——因为病毒根本就不是一种生命体——它结构简单,只含一种核酸(DNA或RNA),是一种介于非生命体与生命体之间的特殊生物体,只有进入细胞中后,病毒才具有生命力。

也就是说,病毒自身没有新陈代谢的功能,也没有细胞,连细菌都不如。

但是,病毒进入到细胞里之后,它却能够自我复制,细胞会因此而受到伤害(改变),这就是造成我们得病的一个原因。

天花病毒

病毒侵入细胞的目的非常简单,就是自我复制,扩散病毒。但是前提是它要找到宿主,还要进入到细胞里面。

如果它进入不到细胞里,那么它其实就跟无机物一样,是一个非生命体,对我们是产生不了任何伤害的。

因此可以说,病毒这种特殊的生物体,是地球上最初的生命形式,不知道病毒的演化史,也就无法解开生命起源的奥秘。

前寒武纪,蓝藻的化石痕迹。蓝藻其实是一种细菌

01:生命密码编译

我们知道,地球上最早的生物是细菌,出现在37亿年前。直到现在,细菌仍然是地球上最普遍的生命形式。

细菌一词来源于希腊语βακτηριον,意为“小棍子”,包括所有单细胞生物(细菌、藻类、真菌和原生动物)。

细菌是单细胞微生物,用肉眼无法看见,但用显微镜就可以观察的到。

我们知道,生物最小的单位就是细胞,作为单细胞微生物的细菌,其产生之早可以想象。

随着进化,细胞又分为原核细胞和真核细胞。 地球上是先有原核细胞,后有真核细胞。

原核细胞没有细胞核,结构比较简单; 真核生物有细胞核,结构比较复杂。 细菌是原核生物,人类、老虎、狮子这样的多细胞动物则是真核生物。

细胞有一层薄膜,称之为“细胞膜”,细胞膜把生命包裹在一个相对封闭的、稳定的环境中,但又与外界保持着一定的能量和物质的交流。

拥有细胞的细菌的形成,无疑是生物进化史上最重要的一个跨越。

真核细胞和原核细胞的区别和内部结构

那么,非生物体是如何过渡到细菌这类原核细胞生物体的?随着研究,科学家发现,在细菌(原核细胞生物体)出现之前,实际上还有一种更简单的生命体,那就是“RNA世界”和“DNA世界”。

如果我们把细菌(原核细胞生物体)比作一台机器,这台机器实际上已经很复杂了,人类的科技发展到今天,能够制造宇宙飞船、汽车,甚至是人工智能(AI),但是却无法制造一个细菌,即组装一个活的生命体。这足以证明生物的复杂性。

制造生物的难度有多大?这就相当于我们把汽车的零部件装进一个盒子里,不断的摇晃,经过无数次的碰撞,最后摇晃出了一台迷你汽车,并且这台迷你汽车能够自行运转,而且还能够自我复制,通过不断的复制,不断的改进,出现了卡车、轿车、吉普车等等各种类型的大汽车。

RNA的结构

在一个盒子里,摇晃零部件,形成一台汽车,难度虽然很大很大,但是,地球上毕竟有这些零部件,这就是说把生物形成的“零部件”聚集在一起的条件是存在的。

细胞是由分子组成的,分子是由原子组成的,地球的环境有利于有机分子形成大分子,不断组合。熟悉化学的人都知道,这世上有很多有序的化学反应,其实呢,生物进化的前身就是化学反应,即化学进化。

化学反应也能够出现复制机制,只不过,这种复制机制不是很精确,在自然条件下,还有可能失控。

化学反应如果有精确的指令,那就好了,于是“RNA世界”就派上用场了。

RNA是核糖核酸,DNA是脱氧核糖核酸,核糖核酸和脱氧核糖核酸统称为核酸,是一种大分子结构。最初的生命世界,就是“RNA世界”和“DNA世界”。

生物学家一般认为RNA的产生先于DNA,DNA是RNA的近亲。

DNA在细胞内部的位置

RNA能编译遗传信息,也可以参与新陈代谢活动,因为核糖核酸是单链结构,可以实现折叠。

最早实现自我繁殖能力的其实是就是RNA,并且这种繁殖是有精确指令的。

“RNA世界”诞生的同时,地球上还进化出了一些没有精确复制能力的细胞,这些细胞的结构比今天的细胞的结构要简单得多,它们在复制的过程中总是出错。

但是,它们擅长新陈代谢。

直到有一天,这两个系统实现了共生, RNA寄生到了细胞之中,利用细胞的新陈代谢能力实现繁殖,而细胞得到的好处就是让新陈代谢有了指令,能够更加精确地复制自身。

两者达成妥协之后,新的细胞就产生了。因此, 今天的一些细胞的最基本的一些功能,都是在漫长的时间里逐步进化和完善的。

我们知道,印度尼西亚的Bajau民族,被逼居住在海上,做海上游牧民族。有历史记载的短短1000年,居然进化出了DNA分岔。

Bajau民族具有人类独有的PDE10A基因。它使得巴瑶族的脾脏大了+50%,轻易可以潜水到-70米的地方。

这个俗称的“潜水基因”十分强大。科学家甚至认为,进一步进化,他们将可以像“亚特兰蒂斯”人一样,生活在水底。

1000年并不是很漫长的时间。以20年/代人计算,也只有仅仅50代人。

生物进化的速度,令人震惊。

02:病毒是如何影响人类进化的

人类在近代以前是不知道病毒这种半生物体的。

病毒自身没有新陈代谢的功能,也没有细胞,可以看作是碎片化的RNA和DNA,这些碎片化的核糖核酸和脱氧核糖核酸,不仅仅包括病毒,还包括质粒(一种环状的DNA)、复制子(染色体)和抗生素等等。

因此,位于生物与非生物之间的物体,不仅有病毒,还有抗生素、质粒和复制子等等。

现在我们知道,病毒是进入细菌 (原核细胞生物体) 和多细胞生物的细胞之中,利用细胞的新陈代谢能力来实现繁殖的。

相对来说,单链结构的RNA的变异能力强,DNA的变异能力要弱一些。

RNA寄生到了细胞之中,利用细胞的新陈代谢能力实现繁殖。打个不恰当的比喻:38亿年前,一个简单的生物体吞并了另外一个简单的生物体,然后,两者组成了一个新的生物体。

在现在的地球上,仍然存在着一些RNA病毒,它们进入细胞的方式,似乎一直延续着38亿年前的传统。

RNA病毒是没有DNA的,有DNA的病毒称之为“DNA病毒”。我们所熟知的麻疹病毒、埃博拉病毒、流感病毒都是RNA病毒;天花病毒、噬菌体则是DNA病毒。

病毒在没有找到它的宿主,没有寄宿在细胞里的时候,它是属于非生命体。因为它是非生命,所以就意味着我们现有的所有药物都杀不死它。因为它是非生命,当然不存在杀死它之说。

因为病毒本身没有代谢,它简单到由一段基因链(有DNA的也有RNA的)和蛋白质膜组成,相当于一份基因包裹。

当这份快递被送到其他生物的细胞表面,病毒会有一种进化出来的机制(一种化学方式)骗细胞膜开门。

为什么酒精和紫外线可以消毒?就是因为酒精和紫外线可以溶解病毒表面的蛋白膜,相当于把快递包裹的包装给撕了——没有了可以和细胞壁做化学反应的物质,里面的基因链也就失活了。

病毒进入细胞的“门”被称为“靶点”。(这次的新冠病毒和SARS的靶点都是一种叫血管紧张素转化酶2的蛋白。)

病毒进入细胞后,会释放出它的基因链,去篡改原来细胞核中的基因,使这个细胞变成病毒的兵工厂,复制出无数的病毒。这就是病毒简单而强大的繁殖机制。

病毒是可以在任何时候利用这些碎片化遗传信息的。换句话说,它们可以进入地球所有生物的基因库(细胞体),而像我们人类这样的多细胞动物,是无法进入其他生物基因库的,除非运用转基因技术。

世界上所有的人类都共享“人类基因库”,人类与黑猩猩则共享“灵长类动物基因库”。跨物种的遗传信息,是无法发生交流的。这就是说,多细胞动物的遗传灵活性大大降低了,而病毒和细菌依然保持遗传的多样性与灵活性,这也是它们的一个巨大优势,因此,病毒和细菌仍然是地球上的“霸主”。

在耶鲁大学科学家卡尔·齐默写的《病毒星球》里我们可以看到:我们这个地球到处充满病毒,比如我们看到的海水,一升海水里,起码有1000亿个病毒。

既然病毒可以进入全地球生物的基因库,那么自然也可以进入人类的基因库。所以,在我们人类身体里面,这种病毒性的RNA/DNA基因片段有很多

也就是说,病毒可以在不同物种之间传递基因。

这不是“转基因技术”,而是一种转基因技术的自然手段,在生物进化史上扮演着重要的角色。

一个细菌的基本结构

细菌和病毒可以进行水平式的基因转移,那么,它们会不会悄悄改变人类的基因,影响人类的进化呢?

答案是肯定的。科学家认为,人类至少有8%的DNA来源于病毒

为什么这些病毒会进入人类的基因库呢?我们都知道人类感染病毒之后,病毒在人体内会有一个潜伏期,有的病毒潜伏时间长了,甚至都不知道自己干嘛来了,从不危害人体,久而久之,我们人体就把它当作是自己的一份子了。

而且,我们和病毒的关系不仅是攻防,也有合作。卡尔·齐默在其著作《病毒星球》里就指出,所有哺乳类动物,当然包括我们人类,胎盘的产生就来自病毒的贡献。如果没有病毒的贡献,我们都进化不出来胎盘。

哺乳动物能进化出胎盘,就是因为哺乳动物的祖先感染了一种病毒而导致的,这种病毒把抵御免疫系统攻击的能力转移给了哺乳动物,并且落实到生殖功能上

我们知道,胎儿的血型、基因与母亲是不一样的,但免疫系统却不会攻击胎儿。为什么?就是因为胎盘拥有了欺骗免疫系统的能力。

简单来说就是,正是因为哺乳类动物体内存在某种病毒的原因,才有了体内受精和孕育的功能。

03:我们的身体不只属于我们

从微观层面来分析病毒在人类进化史中的具体作用,恐怕非常的困难,但是,我们从宏观的视角来观察的话,会发现病毒真的改变了我们人类的生活。

新航路开辟之后,感染了天花病毒的印第安人

我们在日常生活中会发现一个奇怪的现象,人类会咳嗽、会打喷嚏。咳嗽和打喷嚏其实就是病毒诱导我们这么干的。

人类患了普通的感冒、流行性感冒,都会咳嗽、会打喷嚏,这是病毒在利用人类的飞沫进行繁殖,诱使自己的宿主作出符合它们利益的动作

而这些动作,我们人类自己是无法控制的。感冒了,如果故意抑制自己不咳嗽,那么,嗓子会感觉非常难受,咳出来才会感到舒服。打喷嚏更是如此,常常在不经意之间就打了一个喷嚏。

人类感染了水痘病毒,皮肤会痒,我们就会不由自主地抓痒。抓痒的过程,就是水痘病毒进一步传播的过程。

人类感染了诺如病毒,会腹泻。腹泻就是有利于病毒通过粪便和水源进行传播。

这都是病毒为了自身的繁殖,而诱导人类做出一些符合它们利益的动作。 病毒为了自身的繁殖,会想出来各种办法

因此,我们的身体其实不仅属于我们自己,还属于身上的微生物,包括病毒。

而且,我们身体里微生物的数量,超过了我们人体细胞的数量

事实上,具有较长潜伏期的病毒,其实更聪明,它能够在潜伏期内不知不觉地进行传播。

04:不断进击的病毒

宿主与病毒长期和平相处,这个宿主其实就是自然宿主。我们人类身上也有一些病毒,对我们是无害的,或者说它已经是我们身体上的微生物群落中的一个“物种”了。

换句话说,有些病毒,为了生存,会主动朝着适应宿主的方向快速进化的。为了便于理解,我们用西方吸血鬼的故事来打比方。

传说德古拉是全世界所有吸血鬼的世祖。当德古拉看上你的时候,他会在你脖子上开血口,把你的血吸干(其实是吸60%),再把自己的血液输灌给你。

宛若情人,摩挲着你的颈部。这样温柔缠绵的过程,有着一个非常诗意的名字:“初拥”。英文叫做The embrace.

“初拥”之后,人就变成了吸血鬼。同时也获得了“再次传染”的能力。如果她再去咬一个人,这个人也会变成吸血鬼。

传说中,德古拉是第0代。凡是被德古拉亲齿过的,是第1代吸血鬼。他们也具有非常强大的魔力和传染力。有好几个“亲王”级的人物。

凡被1代吸血鬼“初拥”的。称为2代吸血鬼。法力有所下降。再传染,则是3代、4代……依次类推。

整个逻辑中,最重要的一点,是法力“逐代降低”。

病毒也是这样,从一类宿主到了另一类宿主身上时,会为了适应新宿主而快速进化,减少新宿主免疫系统对它们的“剿杀”。

病毒的寿命都是很短的。一般都不超过7天。甚至1天。为了生存,它们不得不快速“繁殖”(分裂,进化),“人间三月,病毒千年”

按照生物学标准的“变异-生存”模型。今天的病毒A,明天裂变出儿子A1,后天裂变出孙子A2……

对于A1,它有很多兄弟辈。可能有十万个数量级。哪个最有可能在新宿主体内活下去呢?

答案是:“最不像爸爸”的那个。

A1a、A1b、A1c三兄弟:

A1a感染后病人嗝屁。尸体被火化。

A1b感染后病人发烧。被隔离观察。

A1c感染后啥事没有。继续传播下一个。

可见,“病毒害”最轻的病毒,传播最广,生存几率最大。

同支同源的同胞兄弟,最容易和你竞争相同的土壤、水源、蛋白质。当每个人身上都携带无害的A1c,则留给恶性兄弟A1a、A1b的“生存空间”就会减少。它们会因为没有食物(细胞体)而“饿死”。

人的身上,长期携带几千种病毒。都是当年各种“传染病”遗留下来的。这些病毒的存在,使得人类不会再受“类似”病毒传染。比如,康熙皇帝得过天花后,就被确定为皇位继承人——在那个时代,天花是一种人类很容易患,却又很难治愈的病。但是一旦熬过去活下来,体内就有了所谓的抗体——不再怕感染天花的小康熙,顺利接过皇位。

故而,在每一代的“复制”传播中,只有最“人畜无害”的病毒,才能人丁兴旺。

05:烈性病毒是怎么回事

病毒的目的是为了繁殖自己,那么如果病毒很快把宿主杀死了,病毒就没有办法繁殖自己,所以这种病毒对病毒本身来说其实是不合适的。

但为何又有些病毒,非常的凶猛,人体感染之后,很快就会发病,并且还会死亡?

人类死亡之后,这些病毒也将随之失去了“栖息地”而死亡。当宿主死亡速度超过传播速度,随着宿主的死亡,病毒也就一起凉凉了。

那病毒为何自取灭亡?

实际上,有时候病毒也是没办法的, 因为宿主不一样,它的进化亦并非万能的

简单来说就是,很多病毒在遇到人之前没有做好跨种传染的准备。比如我们知道的蝙蝠,身上带有很多病毒,一旦传到人身上,人就受不了。

虽然同为哺乳类生物,但人类与蝙蝠还是有很大差别的。比如,通过几百万年的进化,蝙蝠天天浑身发烧40度,搁人身上,早就烧成智障挂了,但它们不会。你说,适应了蝙蝠40度体温的病毒,一旦传到人身上,人哪还能受得了?

要知道,即便是人和人之间,免疫力也是各不相同的,更何况是从原来的野生动物宿主身上来的病毒呢。

总之,高度毒力的做法对于病毒自身是不利的,但病毒有时也没办法,它们首先要自保,这个过程的进化可能就朝着不同的方向奔去——促使新宿主向原宿主靠齐,结果就是新宿主受不了,死亡。一种就是进化适应新宿主,大家和平共处,通过岁月,慢慢相互作用。

简而言之,病毒虽然没有思维,但是庞大的数量会构成进化算法。它们非常“聪明”,会快速变异以便于更好的传染。不利于传染的变异个体很快死掉了,只有那些适于生存和传染的变异体才会走得更远。

所以,一般来说,病毒在进化和变异的过程中,它会向着那种低毒性和更强的传染性发展。低毒性和传染性对病毒本身来说是有利的,以便于自己在宿主体内长期生活,以及“传染”更多的宿主。

06:蝙蝠为啥是一个好宿主

目前,研究人员 对本次新冠病毒(SARS-CoV-2)基因组的分析显示,病毒RNA序列与一种存在于蝙蝠体内的冠状病毒相似度高达96%。

也就是说,和本次祸害人类的新冠病毒类似的冠状病毒,已经在蝙蝠体内存在了几百万年的时间。那么,为何蝙蝠没有事情?

一些研究人员认为,蝙蝠能和冠状病毒共生,是因为它们之间在“战斗了几百万年”后已经达成“和平协议”,所以不再像人类一样,会对冠状病毒产生强烈的免疫反应。

我们前面已说,并非所有的病毒都是致命的,或者说,致命不是病毒的目的,它们的目的无非想寄生在宿主身上,以源源不断地“吃到”宿主身上的蛋白质——所以,宿主的死亡并不利于它们本身的存活。

我们知道,病毒一般只有几十纳米,在一般显微镜下都看不到,只有用电子显微镜才能观察。即便能把它们捆绑在一起,上亿个病毒才有头发丝粗细

况且,它们繁衍(裂变,实际是一种化学反应)也是有极限的,正如人类细胞每时每刻都在死亡-更新(新陈代谢)一样,病毒也是在不断死亡-更新的。只要死亡与更新的速度达到一定的均衡性,病毒并不会对宿主产生什么危害

所以,正常来说,人身上多一类和平共处的病毒,即便它再能繁衍生息,每天顶多多消耗两粒米而已。

但是,话又说回来,本来一个好好的机体(无数细胞和谐运作),突然有外物进来,多少会打破这个平衡的,会对宿主造成一定的伤害。好在,宿主和病毒都会自我调整,以达到互相包容,和谐相处的目的。

故而,蝙蝠之所以是一个很好的宿主,就是蝙蝠存在时间长,在恐龙时代就存在了,经过很多代的遗传,对早期的病毒有了免疫力。

用进化论的角度看,就是很多蝙蝠在病毒变异初期死掉了,一部分活下来了,后代就有了免疫力

我们前面已说,病毒的目的是生存,而不是与宿主同归于尽,所以,自然界没有百分百致死率的病毒。随着病毒的变异和存活下来的生命体的抗异性,病毒和新宿主终会达到一种平衡。

事实上,人类现在对很多病毒也有免疫力了,这就是遗传积累的结果。

接着说回蝙蝠。病毒对蝙蝠没有伤害,还在于蝙蝠的免疫系统比较特别,不像人类免疫系统,一有外物入侵,立即就会发起抵抗。俗话说,杀敌一千,自损八百,战时状态与和平年代是不一样的,免疫系统杀来杀去,难免占用的资源就多,再搞个禁闭区,拉个警戒线啥的,多少会对其他细胞产生一定的不良冲击。

结果可能就是,病毒本来没啥大伤害的,却因为人体免疫系统过度反应,使得人自身先受不了了。这不是瞎说,研究已经证明,很多疾病的出现,其实就是因为病毒导致的免疫性炎症反应以及产生的破坏性物质。

比如说感冒,就不是感冒本身要命,而是高热以及它引发的其他问题要命。新冠病毒可能引发的症状更为复杂严重

研究发现,本次新冠肺炎,一些人的免疫分子很快响应,对病毒感染的宿主细胞进行过度攻击,从而引起超敏反应 ,造成肺部细胞被自身免疫力,而不是被病毒杀死,进而引发肺炎等严重症状,并继发感染其他的微生物。

而且,免疫系统忙着对付新侵入者,调兵遣将,与新侵入者打得天昏地暗,结果原本对付老疾病的兵力就不够了。老疾病的病毒或细菌趁机反攻,兴风作浪,导致人体受不了。

事实就是,迄今为止,本次大多数死于新型冠状病毒的患者都存在并发症,例如自身免疫性疾病或继发性感染。

这也是为什么对有并发症的感染者进行治疗如此重要的原因。

而相比于人类强烈的免疫反应,蝙蝠保持着恒定的低水平免疫反应,反而无恙。

07:已知常见冠状病毒危害性并不大

很多人以为“冠状病毒”是个新型病毒,但实际上,我们大多数人都曾被冠状病毒感染过。

冠状病毒是单股正链的RNA病毒,直径约80~120纳米,基因组全长约27-32kb,是目前已知RNA病毒中基因组最大的病毒。属于自然界广泛存在的一大类病毒。

就目前所知,冠状病毒仅感染脊椎动物,如人、鼠、猪、猫、犬、狼、鸡、牛、禽类。其最先是1937年从鸡身上分离出来的,因包膜上存在棘突,在电子显微镜下观察,整个病毒像日冕般,有外围的冠状,故被形象地称为冠状病毒。

1950年代初次发现,人类的感冒与一种冠状鼻病毒有关。但直至1965年,才分离出第一株感染人的冠状病毒——鼻病毒。

自1960年代首次检测到能感染人类的冠状病毒以来,已经发现了7种可感染人的冠状病毒——其中前4种(HCoV-229E、HCoV-OC43、HCoV-NL63、HCoV-HKU1)较为温和——人类约五分之一的普通感冒,都是由这4种冠状病毒引发的

正是因为在过去能感染人类的冠状病毒都比较温和,所以科学界对这类病毒的研究一直较为停滞。

08:危害较大的新冠病毒陆续出现

在过去的几十年中,人类只发现4种对人体伤害不大的冠状病毒,但是,自新世纪起,对人类伤害较重的新型冠状病毒陆续出现,令我们措手不及。

从2002年底起至今短短的17年间,已相继出现3种导致严重疫情的冠状病毒:SARS-CoV、MERS-CoV,以及本次新型冠状病毒(SARS-CoV-2)。

2003年,当研究人员检测出在中国引发严重急性呼吸系统综合症(SARS)的病毒是一种全新的冠状病毒后,之前的平静被完全打破了。

科学家研究后认为,SARS的暴发应该是因为一种原本在动物间传播的冠状病毒,通过果子狸传染给了人类。于是果子狸便倒了霉。但至今没有明确答案

SARS后,大众很快失去对冠状病毒的兴趣,但科学家却一直在努力研究着。

然而不到十年的时间,也就是2012年,又一种新型冠状病毒——MERS——最先在沙特阿拉伯出现,并导致中东呼吸综合征(MERS)疫情,致死率高达34%,比十年前的SARS更加可怕。

科学家经过研究,认为MERS这种新的冠状病毒是从骆驼转移到人类身上的。

这再次证实了致命的冠状病毒可以从动物传给人类

09:冠状病毒如何敲开人类细胞的大门

简单来说,病毒找到适合的宿主后,一般不会轻易换宿主。毕竟,能找一个长期免费吃喝住的宿主并不是容易的事。

但是,病毒毕竟不像人类一样有思维能力,说白了,它就是一种只要找到适合场景就能自动化学裂变的物质而已, 因此,当有一天病毒的原宿主和新生物体接触——比如说人类抓果子狸——不巧,宿活在果子狸体内的冠状病毒传到人体内,正好与人类肺部细胞看对了眼,就发生了化学反应。

我们知道,如果仅仅从生物学的角度考虑,我们人类和其他生物一样,都是一个个有机体,我们身体内部随时随地进行着各种化学反应——各类细胞通过消化吸收和外界进行物质交换,说白了和单细胞的细菌没多大区别,都是在不停地进行着有序的化学反应而已。

除了神经组织细胞外,我们人体细胞一般120-200天就完成一次更新。所以有哲学家说,今天的你已经不是昨天的你,一点没错。

简而言之,从单细胞的细菌,到所谓的最高级别的灵长类人类,每时每刻都是在重复做着有序的化学反应——地球的环境有利于有机分子形成大分子——所以,我们要探索一个星球是否可能存在生命,就要看它是否有大量的有机分子生成和存在。

再说句不好听的话,对地球而言,无机分子和有机分子,并无区别,都是地球上的产物——只不过有机分子最终产生了生命,还产生了有相当智慧的人类。仅此而已。对于地球来说,人类的生死又有什么区别?人活着时是一个行走的有机体,人死后,只不过这个有机体被分解分散到诸如细菌等其他有机体身上了而已(现在流行火化,人体用另一种方式进入地球物质的大循环)

我们前面说了,病毒可以说是地球上最早的一种准生命体——它结构简单,只含一种核酸(DNA或RNA,本次冠状病毒是RNA),是一种介于非生命体与生命体之间的特殊生物体——它本身的繁殖裂变,实际就是一种有秩序的化学反应——它可以在细胞里批量自我复制。

这是一种伟大的化学反应。你可以想象想一下,以酒精为例,如果喝下去的乙醇分子可以在人体内自我复制,用不了多久人就醉死了。但好在,乙醇仅仅是有机化合物,不会自我复制。

我们也知道,生物要想自我复制,就需要蛋白质。可以说,蛋白质是一切细胞、组织的重要成分。恰恰,病毒由于太原始,不能自己通过化学反应制造蛋白质——每个病毒颗粒仅可怜地被包裹在一层蛋白质“包膜”中。

所以,出于求生本能(化学反应本能),所有病毒基本上都在做同样的事情——入侵细胞,控制细胞中的一些成分用于实现自身的复制,随后新的病毒从细胞中逃逸并感染其他细胞。

而我们最近谈之色变的冠状病毒,就是一类具有包膜的单链RNA病毒,包含4种结构蛋白,分别是核衣壳蛋白、包膜蛋白、膜蛋白和刺突蛋白。核衣壳是包裹病毒遗传物质的核心结构,它被包裹在由包膜蛋白和膜蛋白组成的球体中。

而刺突蛋白形成了病毒表面的棍棒状突起结构——正是这些突起结构与宿主细胞上的受体结合,决定了病毒可以感染的细胞类型,以及能够入侵的物种范围——说白了就是双方能够发生化学反应才行

研究发现,引起我们感冒的冠状病毒主要感染(进入)人类的上呼吸道器官中的细胞,如鼻子和喉咙细胞。而可能致命的冠状病毒则是感染人体的下呼吸道,如肺部细胞,大量复制并造成感染,引发肺炎。

无论从生物化学还是免疫学的角度考虑,下呼吸道对这些病毒来说是一种更具敌意的环境。但是,新型冠状病毒并没有打开人类上呼吸道的“钥匙”——即不能和上呼吸道细胞产生化学反应——不过,当它们到达下呼吸道时,终于找到可以与之起化学反应的细胞了,遂开始在这个新宿主上繁衍生息。说白了就是不停地化学反应。

那么,它是如何“敲开”我们肺细胞大门的呢?

前面已说,病毒并非能够侵入所有类型的细胞中。只有病毒身上拥有的某种蛋白与所要入侵的细胞的蛋白产生一定的化学作用后,才能顺利进入细胞

研究人员发现,SARS病毒能与一种ACE2受体结合,而MERS病毒与另一种DPP4受体结合,这两种受体在肺部细胞表面等地方均有发现。

爱丁堡大学的病毒学家Christine Tait-Burkard说:“DPP4受体大量存在于支气管下部的细胞中,而人类的气道非常擅长滤除病原体。因此只有大量MERS病毒进入人体,才有可能使病毒到达肺部,感染人类。这也意味着人体需要长期暴露在高浓度病毒环境中(病毒才可以到达肺部),这也是那些与骆驼密切接触的人更容易感染MERS病毒的原因。”

而对本次新冠病毒(SARS-CoV-2)的分析表明,这种新型冠状病毒与SARS一样,通过ACE2受体进入细胞。

研究人员发现,另一个奇怪的现象是,心脏细胞表面也有大量的ACE2受体,但SARS病毒却不会感染心脏细胞。但是,心脏细胞受到了很厉害的攻击。不过,至今没有发现病毒真正能够感染心脏细胞。

南非西开普大学的分子生物学家Burtram Fielding说:“这些研究清楚地表明,应该有其他的受体或辅助受体参与病毒的感染过程。”

与一个受体结合只是病毒进入细胞的第一步。当一个病毒与宿主细胞结合时,它们会一同发生形变,这时,其余病毒蛋白可能与细胞的其他受体结合。Fielding说:“为了提高进入细胞的效率,病毒在与主要受体结合之外,还可能与其他受体结合。”

科学家说的什么意思?简而言之就是,新型冠状病毒能够进入表面含ACE2受体的细胞,但是这种病毒却不能进入所有含ACE2受体的细胞。所以,可以判断,在该病毒进入含ACE2受体的细胞时,应该还有其他东西作为了辅助,该病毒进入细胞的化学反应才能发生。

我们举一个比较形象的例子。肺部细胞和心脏细胞就是两座大房子,里面都住着很多人,一天,病毒伪装成送快递的来敲门,住在心脏细胞里的人都知道自己没进行过网购,所以所有人都拒绝开门。

肺部细胞里的人同样都没进行过网购,但当病毒来敲门时,其中一人知道自己没网购,但认为可能别人网购了,就打开了门。病毒就这样进来了。

10:免疫与疫苗

我们知道,针对人体用于清除病毒的免疫反应,一些病毒往往能演化出相应的免疫特征。事实上,冠状病毒就有这种特征。研究人员发现,冠状病毒的“辅助”蛋白能帮助病毒逃避宿主的先天免疫反应,即人体的第一道免疫防线。

而这些特征可能是不同冠状病毒间最大的差异。“虽然这些病毒关系密切,但它们具有不同的辅助蛋白,”研究人员补充说,新型冠状病毒“已经演化出了关闭人类内多种先天免疫反应的能力。

那么,这是好事还是坏事呢?不知道。我们只知道,一般来说,病毒进入新的宿主后,可能会产生以下几种情况:

1、病毒进入新宿主体内,被免疫系统发现,双方激烈开火。结果就是,要么新宿主受不了战争之苦,死亡;要么病毒被消灭或赶出新宿主体内。

2、病毒通过演化,能够轻易逃避开新宿主的免疫系统,或者说它伪装的好,以至于新宿主免疫系统根本就没把该病毒当做外人。总之,新宿主没有排斥病毒,病毒也不对新宿主产生危害,结果就是病毒顺利在新宿主体内安家落户。

3、和2一样,顺利在新宿主体内细胞安家落户,但是由于它的到来,对新宿主某类重要细胞产生巨大危害,结果造成新宿主整体性的有机反应出现紊乱。结果,新宿主死亡,病毒死亡。

4、和2一样,顺利在新宿主体内安家落户,起初对新宿主产生一定的危害,但随着病毒的自我演化,以及新宿主的自我整体调控,双方和平共处下来——新宿主多浪费点蛋白质,病毒找到一个新家。

简而言之,病毒虽然没有思维,但是庞大的数量会构成进化算法。它们非常“聪明”,会快速变异以便于适应新宿主,能与宿主和平相处,相安无事,甚至帮助新宿主“进化”。比如,我们人类至少有8%的DNA来源于病毒,包括女性胎盘的免疫力可能就是来自于某种病毒,促使胎儿免受母体免疫系统的攻击

一句话,那些不利于长久生存的变异个体很快死掉了,只有那些适于生存和传染的变异体才会走得更远。

(提醒:关注“深度私聊”,回复“高强”,可查看一篇不能发出的好文。)

最后说说抗病毒疫苗的问题。关于通过打防疫针,人类对某种病毒免疫的问题,有人问,是不是就是让那些进化后没有危害的病毒抢先进入身体,和我们和平共处呢?

道理是这样的,但事实并非如此。说句不好听的话,在这方面,我们人类是很“残忍”的——毕竟是为了自我保护嘛。

我们怎么制造疫苗的呢?首先是找到病毒,让它分裂繁殖。病毒分裂后,会向三个方向发展:1,对人体危害和之前一样;2,对人体危害更强;3,对人体危害减弱,甚至不再有危害。

我们需要的就是第三种,对人体危害逐渐减弱的那种变异体。找出来这一类后,还不能放心——谁能保证它不会再突然变异成对人体有危害的坏分子呢——所以,我们就要通过高科技技术手段,把这类病毒制成“干尸标本”,然后给人体免疫系统下发,让它们知道,这是坏分子,只要一出现,就要格杀勿论。

疫苗的生产道理就是这样的。但是到了这一步,还不能用。为啥?我们虽然形象地称之为“干尸标本”,但实际上,人家只是一种RNA,不是说你轻易就能控制其活性的。所以需要反复试验,一是要看是否在各种条件下都绝对控制了其活性,二是还要保证它完全不失真,能让我们人类免疫系统牢牢认准病毒样子。

所以,这就要先在动物身上反复试验。在动物身上试验没问题后,还要找自愿接种疫苗的人,再在人身上反复试验没问题后,疫苗研究才算真正成功了。

这样下来,没个十年八年的,别想彻底成功。 而且,就算成功的疫苗也不是百分百有作用的。历史上,因接种疫苗而导致死亡和副作用的案例比比皆是,美国甚至出现过一种流感的致死率,还不如疫苗致死率高的事件。

总之,疫苗只是人类预防传染病的一种常规动作,而不是作为救急用的

那救急怎么办?就是找病毒的缺点,用药物帮助免疫系统干掉它。不过,相对细菌,想干掉病毒,还是有点难度的。

打个比方说,细菌就是开着坦克的家伙,装备先进,它们到了人类体内,一般是横冲直撞,直接“抢劫”细胞的蛋白质。但是,正因为它装备多,想干掉它也容易,打坏它的装备,它就歇菜了。

病毒不一样,我们前面说了,它连生物体都不算是,就是个RNA或DNA披个蛋白质外套,甚至穷的只有条蛋白质裤衩。所以它一般是静悄悄潜入人体细胞的,等免疫系统发现时,已不知道它自我复制多少了,有力量对抗免疫系统了。

又因为它够穷,全靠自身本事吃饭,所以破绽也少。还有,它是躲在人体细胞内作案的,在对付它的同时,又不能伤及细胞本身,可谓难上加难。所以基本很难使上外力,只能通过加强免疫系统,比如注射特免球蛋白,寄希望免疫系统干掉它们。